模擬心梗模型在心臟類器官中：
?缺血/再灌注模擬：通過調(diào)節(jié)培養(yǎng)環(huán)境（如氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)供應）或直接物理干預（如微流控技術）來模擬心肌缺血（即血液供應中斷）和再灌注（恢復血液供應）過程，以誘發(fā)類器官內(nèi)部的心肌細胞死亡和炎癥反應，模擬心梗后的病理生理變化。
?損傷標記與評估：利用生物標記物（如乳酸脫氫酶釋放、細胞死亡標記物檢測）和成像技術（如鈣成像、熒光染色）來量化心肌細胞損傷程度和死亡區(qū)域范圍。
?功能測定：通過電生理記錄、力學收縮分析等方法評估類器官的心電活動變化、收縮力減弱等心梗后典型功能障礙。
模擬心肌纖維化模型中：
?誘導纖維化信號通路：通過添加特定刺激因子（如TGF-β、Angiotensin II）或基因編輯技術（如CRISPR/Cas9）來激活參與纖維化形成的關鍵信號通路，促進成纖維細胞活化和膠原沉積。
?細胞共培養(yǎng)：引入成纖維細胞或使用含有成纖維細胞的混合細胞群體構建類器官，模擬心肌細胞與成纖維細胞之間的交互，觀察纖維化過程的發(fā)展。
?纖維化標記與評估：利用免疫熒光染色檢測膠原沉積、α-SMA（平滑肌肌動蛋白）表達等纖維化標志物，或者通過生物力學測試評估類器官硬度增加等纖維化相關的機械特性變化。
?功能分析：研究纖維化對類器官收縮功能、電生理活動的影響，以及潛在的藥物干預效果。
類器官在低氧環(huán)境中受損傷
OGD導致心臟細胞受損
類器官心衰模型中的細胞活性降低
模擬去甲腎上腺素和美托諾爾作用
Sars-Cov-2 spike 蛋白導致心臟類器官纖維化和搏動降低
關于GAPDH的相對表達
